Las abejas son nuestras grandes aliadas para polinizar las plantas. Y ahora, una investigación publicada en Nature Precision Oncology, sugiere que el pequeño insecto tiene el potencial de ayudarnos a combatir el cáncer. Una molécula presente en su veneno puede inhibir el crecimiento de células cancerosas.
El veneno de abeja (Apis mellifera) ha mostrado potencial en terapias médicas, como el tratamiento del eccema. Además, se sabe desde hace algún tiempo que tiene propiedades antitumorales, incluido el melanoma. Sin embargo, hasta ahora no se comprende completamente cómo funciona contra los tumores a nivel molecular.
Ahora, hemos dado un gran paso hacia la respuesta. Un nuevo estudio de laboratorio ha centrado su atención en ciertos subtipos de cáncer de mama. En especial en el cáncer de mama triple negativo (TNBC), que es una afección extremadamente agresiva con opciones de tratamiento limitadas.
El TNBC representa hasta el 15% de todos los cánceres de mama. En muchos casos, sus células sobreproducen una molécula llamada EGFR. Los intentos anteriores de desarrollar tratamientos que se dirijan específicamente a esta molécula no han funcionado, porque también afectaban negativamente a las células sanas.
La melitina
Los científicos del Instituto de Investigación Médica Harry Perkins centraron su atención en la melitina. Esta molécula constituye la mitad del veneno de las abejas y hace que sus picaduras sean dolorosas. No solo eso, el insecto amarillo también usa la melitina para combatir sus propios patógenos, ayudándolas a tratar las infecciones de sus tejidos.
Los investigadores, liderados por la doctora Ciara Duffy, sometieron células cancerosas y células normales cultivadas en laboratorio al veneno de abejas de Irlanda, Inglaterra y Australia, y al veneno del abejorro (Bombus terrestris) de Inglaterra.
Encontraron que el veneno de abejorro (que no contiene melitina) tuvo poco efecto sobre las células del cáncer de mama. Por otro lado, el veneno de abeja de todos los lugares sí marcó la diferencia. “El veneno era extremadamente potente”, dijo la doctora Duffy. “Descubrimos que la melitina puede destruir completamente las membranas de las células cancerosas en 60 minutos”.
Cuando la melitina fue bloqueada con un anticuerpo, las células cancerosas expuestas al veneno de abeja sobrevivieron. Esto demuestra que la melitina era de hecho el componente del veneno responsable de los resultados de los ensayos anteriores.
Otros hallazgos
Sin embargo, eso no fue todo. Los científicos se toparon con otra sorpresa: la melitina tuvo poco impacto en las células normales. A su vez, solo se dirigió específicamente a las células que producían una gran cantidad de EGFR y HER2 (otra molécula producida en exceso por algunos tipos de cáncer de mama); incluso estropeó la capacidad de replicación de las células cancerosas.
Además, Duffy y su equipo también produjo una versión sintética de la melitina para ver si funcionaba como su par animal. “Descubrimos que el producto sintético reflejaba la mayoría de los efectos anticancerígenos del veneno de abeja”, dijo Duffy.
Luego, los científicos probaron la acción de la melitina combinada con medicamentos de quimioterapia en ratones. El tratamiento experimental redujo los niveles de una molécula que las células cancerosas utilizan para evadir la detección por parte del sistema inmunológico.
“Descubrimos que la melitina se puede usar con moléculas pequeñas o quimioterapias, como docetaxel, para tratar tipos de cáncer de mama altamente agresivos”, explicó Duffy. «La combinación de melitina y docetaxel fue extremadamente eficaz para reducir el crecimiento tumoral en ratones”.
La sobreexpresión de EGFR y HER2 también se observa en otros tipos de cánceres, como el cáncer de pulmón. Por eso, estos resultados sugieren que también podrían ser objetivos potenciales para la melitina. Sin embargo, no se debe olvidar que este estudio se ha realizado en un laboratorio y que, en un plato de Petri, hasta un balazo puede matar células cancerígenas.
Los resultados son prometedores, sí; pero más estudios son necesarios.
