El Alzheimer a menudo se considera como una sola enfermedad, pero la evidencia indica que esto podría no ser así. Un equipo de investigadores propone la existencia de al menos tres subtipos moleculares principales de Alzheimer, cada uno de los cuales se presenta de manera diferente en el cerebro.

Aunque todavía es muy temprano, se espera que las investigaciones posteriores puedan ayudarnos a predecir qué persona es más vulnerable a cada subtipo. Además, la información podría servir para identificar cómo progresa la enfermedad en cada caso y los tratamientos que podrían conducir a mejores resultados.

La investigación, que tiene como autor principal a Ryan Neff de la Escuela Icahn de Medicina de Mount Sinai, se publicó en Science Advances.

La enfermedad de Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que representa entre el 60 y el 70% de los casos de demencia. No se conoce la causa, pero se cree que el 70% del riesgo es heredado de unos de los padres, con muchos genes involucrados.

Esta enfermedad despierta una gran cantidad de preguntas, sobre todo porque puede presentarse de formas muy diferentes en cada persona. Algunos sufren un deterioro cognitivo lento y constante, mientras otros sufren un deterioro repentino. Unos experimentan problemas con el lenguaje y la comunicación, mientras otros no. Y algunos incluso pueden comenzar a sufrir psicosis y perder el control de la realidad, mientras otros no.

Esto no es todo. También existen algunas diferencias físicas en el cerebro. La acumulación anómala de la proteína beta-amiloide y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer es casi un sello distintivo de la enfermedad. Sin embargo, en los últimos años se ha visto que la acumulación de beta-amiloide puede no ser toda la historia.

No todas las personas que mueren de Alzheimer tienen una cantidad significativa de esta proteína en el cerebro durante los exámenes post-mortem. Es más, algunas personas tienen la acumulación de beta-amiloide, pero no muestran ningún deterioro cognitivo durante toda su vida. Como evidencia adicional, los ensayos clínicos de fármacos anti-amiloides han demostrado ser un fracaso cuando se trata de prevenir la enfermedad.

Un nuevo estudio

En ese sentido, la nueva investigación identificó tres subconjuntos diferentes de la enfermedad, A, B y C, según la combinación de diferentes vías biológicas desreguladas. Estas vías incluyen neurodegeneración mediada por tau, neuroinflamación beta-amiloide, señalización sináptica, actividad inmunitaria, organización de las mitocondrias y mielinización.

Es importante destacar que la acumulación de beta-amiloide y tau solo aumentó significativamente en ciertos subtipos y no en otros.

Los investigadores han sugerido que sus hallazgos deben ser confirmados por otros estudios, pero tienen grandes esperanzas en su trabajo. Por un lado, identificar varios subtipos de la enfermedad podría hacer que los científicos identifiquen los biomarcadores del Alzheimer claves. Esto podría conducir a un diagnóstico más temprano antes de que la enfermedad presente los primeros síntomas.