El intestino alberga una cantidad de neuronas mayor que la espina dorsal y funciona de manera independiente al sistema nervioso central. Por esta razón, se ha explorado la relación entre nuestro microbioma intestinal y diversas enfermedades, desde la depresión hasta el Parkinson y el cáncer.

En ese contexto, un nuevo estudio publicado en Nature ha encontrado evidencia sólida sobre la conexión entre el denominado «segundo cerebro» y el trastorno del espectro autista (TEA).

Biomarcadores

El artículo, escrito por 43 especialistas, no confirma las causas subyacentes del autismo, pero aborda un biomarcador común en el perfil intestinal de las personas con la afección. En caso logremos dilucidarlo en futuras investigaciones, algún día podría usarse para diagnosticar TEA y probar posibles tratamientos.

«Antes teníamos humo que indicaba la relación del microbioma con el autismo, pero ahora tenemos fuego», comenta el microbiólogo Rob Knight de la Universidad de California en San Diego. «Podemos aplicar este enfoque a muchas otras áreas, como la depresión, el Parkinson y el cáncer, donde se cree que el microbioma desempeña un papel que aún no está definido con exactitud».

En la actualidad, los científicos saben que las personas con autismo tienen más probabilidades de experimentar problemas gastrointestinales, como estreñimiento, diarrea, hinchazón y vómitos. Además, en los últimos años, los investigadores han empezado a encontrar vínculos entre la composición de la microbioma intestinal y los trastornos del desarrollo neurológico; uno de ellos, el TEA.

Eje intestino-cerebro

Esta conexión no siempre es consistente, pero el nuevo estudio incorpora 10 conjuntos de datos existentes sobre el autismo y el microbioma, además de otros 15 conjuntos de datos sobre patrones dietéticos, metabolismo, perfiles de células inmunitarias y expresión génica del cerebro humano.

«Este hallazgo fortalece las estadísticas y la comprensión biológica del eje intestino-cerebro detrás del TEA, y proporciona asociaciones más sólidas entre los microbios intestinales, la inmunidad del huésped, la expresión cerebral y los patrones dietéticos de lo informado anteriormente».

Hay muchas variables a considerar, especialmente porque la comunicación entre el intestino y el cerebro parece ser bidireccional, y la dieta puede cambiar rápidamente la composición de las bacterias intestinales.

En 1998, un científico llamado E. R. Bolt planteó por primera vez la hipótesis de que una microbiota intestinal anormal podría estar involucrada en el desarrollo del TEA. Las personas con autismo mostraban más especies de bacterias Clostridium y Ruminococcus en sus heces que las de un grupo de control.

Bioestadística

No obstante, aquellos estudios se consideraban de «calidad baja a moderada, principalmente debido a tamaños de muestra pequeños», «explicación inadecuada o inexistente de las fuentes» de las muestras fecales y «posibles sesgos».

Es más, los estudios a largo plazo cuidadosamente diseñados son difíciles de conseguir, y hay poco acuerdo entre un artículo y otro. Sin embargo, el presente análisis intentó cerrar esa brecha al comparar los datos existentes sobre el intestino y el TEA.

«Pudimos armonizar datos aparentemente dispares de diferentes estudios y encontrar un lenguaje común para unirlos», explica el bioestadístico Jamie Morton.

«A partir de esto, logramos identificar una firma microbiana que distingue a los individuos autistas de los neurotípicos en muchos estudios. Pero el punto más importante es que, en el futuro, necesitamos estudios sólidos a largo plazo que analicen tantos conjuntos de datos como sea posible y comprendan cómo cambia con la intervención terapéutica».