La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca y degrada la capa protectora de los nervios, interrumpiendo la comunicación entre el cerebro y el cuerpo. No se sabe qué desencadena esta enfermedad pero, un tratamiento diseñado para atacar un virus común podría aliviarla.

Así lo sugiere un ensayo clínico de fase 1: las infecciones latentes del virus Epstein-Barr (VEB) son objetivos viables para tratar la EM. Alrededor del 95% de las personas contraen VEB (o virus del herpes humano 4) en algún momento de sus vidas y sufren de una enfermedad conocida como mononucleosis. Los síntomas rara vez son graves, pero el virus se queda en el cuerpo y puede reactivarse.

VEB y EN

Entonces, ¿cómo se relaciona el VEB con la esclerosis múltiple? De hecho, hay buenas razones para pensar que al atacar el virus se podría frenar un aspecto particular de la EM, la descomposición progresiva de la cubierta de mielina en los nervios.

A principios de la década de 1980, investigadores médicos ya habían notado que una gran cantidad de muestras de sangre de personas con EM tenían niveles elevados de anticuerpos contra el VEB.

En el ensayo clínico dirigido por Atara Biotherapeutics, 20 de los 24 voluntarios mostraron signos de mejoría o, al menos, un alto en el deterioro constante de su salud, sin efectos secundarios graves.

Los científicos de la compañía californiana han descubierto, además, vínculos entre el EBV y varias enfermedades autoinmunes, cánceres y síndrome de fatiga crónica/encefalomielitis miálgica (SFC/EM).

Sistema inmunitario engañado

En concreto, no sabemos cómo se relacionan la EM y el VEB, pero más investigaciones evidencian tal relación. Por ejemplo, un estudio longitudinal reciente de Harvard encontró que una infección por EBV «aumentó en gran medida el riesgo de esclerosis múltiple posterior».

Otro estudio, de la Universidad de Stanford, muestra que casi una cuarta parte de los pacientes con EM tienen anticuerpos que se unen tanto a una proteína del EBV como a una proteína producida por nuestro propio sistema nervioso, la GlialCAM.

«Esto significa que cuando el sistema inmunitario ataca al EBV para eliminar el virus, también termina apuntando a GlialCAM en la mielina«.

Si la presencia constante del virus hace que el sistema inmunitario de algunas personas ataque su propia mielina, ayudarlas a eliminar la infección contribuiría a tratar los síntomas de la EM.

El último ensayo de Atara Biotherapeutics se centra en este enfoque. Ellos esperan que su terapia denominada ATA188 llegue a un mayor número y diversidad de pacientes con EM y mejore considerablemente sus síntomas.

Por prometedores que parezcan los resultados, el estudio aún no ha sido revisado por pares y la muestra es muy pequeña. Además, que de los ensayos clínicos a la aprobación de los tratamientos hay un largo camino. Si bien todavía se necesitan muchos años de investigación basados ​​en grupos de voluntarios más grandes y diversos, cada avance será un gran paso hacia adelante.