Con el paso de los años llega el aprendizaje y la experiencia, pero también el desgaste biológico en cada escala de la jerarquía de organización de los sistemas vivos. Así, el sistema nervioso y las estructuras que se encargan de transportar señales y respuestas desde y hacia el cerebro también se deterioran. Esto ocasiona fallas cada vez mayores en nuestros órganos y tejidos ya que pierden las señas necesarias para mantenerse.
Debido a que nuestros cerebros controlan una gran cantidad de funciones corporales, se ha convertido en el objetivo de una reciente investigación para retrasar el envejecimiento.
Para un pelaje brillante
Las sustancias químicas de señalización que forman parte de la vía entre nuestro cerebro y los tejidos grasos, específicamente la grasa blanca, se han asociado anteriormente con el envejecimiento en ratones, por lo que el biólogo Shin-ichiro Imai y sus colegas observaron más de cerca los primeros pasos críticos en esta red de comunicación.
Permitieron que un grupo de roedores envejeciera naturalmente mientras modificaban las neuronas al comienzo del cerebro hacia la vía de la grasa para que permanecieran activas. Las células modificadas, llamadas DMHPpp1r17, están escondidas en el hipotálamo de nuestro cerebro, que es un conducto importante entre nuestro sistema nervioso y el sistema hormonal del cuerpo.
Increíblemente, los ratones que recibieron el tratamiento de activación neuronal vivieron entre 60 y 70 días más que los ratones de control, que murieron dentro de la vida útil típica de un ratón de laboratorio de aproximadamente 1000 días.
Más importante aún, los ratones que se sometieron a la modificación neuronal tenían pelajes más gruesos y brillantes y eran más activos durante su vejez, lo que sugiere que también estuvieron más sanos durante más tiempo.
«Demostramos una forma de retrasar el envejecimiento y prolongar la esperanza de vida saludable en ratones manipulando una parte importante del cerebro», dice Imai.
El mecanismo
Al profundizar en la investigación pudieron entender el mecanismo detrás de estos resultados.
Cuando las neuronas DMHPpp1r17 están activadas, se activa también la respuesta de lucha o huida de nuestro cuerpo. Es decir, nuestro sistema nervioso simpático utilizando la molécula Ppp1r17. Esto promueve el uso de las reservas de tejido adiposo blanco de nuestro cuerpo que liberan una proteína llamada eNAMPT, que a su vez regula las neuronas del hipotálamo, completando el circuito.
Evolutivamente, la «Ppp1r17 también está bien conservada en varias especies de vertebrados como humanos, chimpancés, monos, ratas, ratones, bovinos, conejos, pollos, xenopus y pinzones cebra, lo que sugiere que Ppp1r17 lleva a cabo algunas funciones esenciales a lo largo de la evolución«, explican los investigadores en su estudio publicado en Cell Metabolism.
Este es un circuito vital para alimentar nuestro cuerpo, pero los ratones que envejecían con normalidad, sin intervención para activar las neuronas, comenzaron a producir menos Ppp1r17, activando menos reservas de grasa.
Con menos actividad, los nervios a través de nuestros tejidos adiposos comienzan a degradarse, lo que significa que se produce aún menos eNAMPT, por lo que se activan aún menos neuronas del hipotálamo, creando un sistema de deterioro que se autopropaga.
