Los telómeros (verde) en los extremos de los cromosomas (azul) dañados por los radicales libres se vuelven frágiles (flechas verdes) y desencadenan el envejecimiento.

Los zombies de la biología molecular son unas células que se mantienen vivas pero no son funcionales, porque mientras estas se dividen los extremos de sus cromosomas se dañan.

Cromosomas cortos

Esto ocurre naturalmente como parte del proceso de división celular, cuando se forman los cromosomas. En los extremos hay tramos repetitivos del material genético llamados telómeros que configuran una capa que protege al ADN.

Sin embargo, los telómeros se acortan cada vez que una célula se divide. Es decir, mientras más se dividen las células, más se acortan los telómeros, entonces es más probable que pierdan su capacidad protectora. El cáncer es una consecuencia del daño ocasionado al material genético que hace que las células se dividan sin control.

En contraste, otras células entran un proceso de senescencia celular, que ocurre cuando dejan de dividirse para evitar volverse cancerosas cuando sus telómeros se acortan demasiado.

Las células senescentes se mantienen «vivas» pero sin actividad, son resistentes a la muerte y se van acumulando en los tejidos. Es beneficioso que no se conviertan en células cancerosas, pero también pueden ocasionar problemas en la cicatrización y función inmunológica. Además, estas células secretan sustancias que promueven la inflamación y el crecimiento de tumores.

Un grupo de investigadores ha dado con estos hallazgos, hoy publicados en Nature, tras estudiar el daño directo de los telómeros como factor desencadenante de la senescencia celular. Para esto usaron cultivos de células humanas a las que agregaron proteínas con un tinte sensible a la luz. Estas se posicionaron sobre los telómeros y al ser expuestas a la luz roja lejana produjeron radicales libres solamente en esa sección de los cromosomas.

Protección de células

El equipo de Patricia Opresko descubrió que el daño directo a los telómeros era suficiente para convertir las células en zombies, incluso cuando estas cubiertas protectoras no se acortaban.

Según Opresko, «esto probablemente fue el resultado de la replicación interrumpida del ADN en los telómeros que deja a los cromosomas aún más susceptibles a daños o mutaciones».

A pesar del beneficio de la senescencia celular, un exceso de radicales reducidos; ya sea por los procesos corporales normales, la exposición a sustancias químicas dañinas, la contaminación del aire o el humo del tabaco; puede provocar una condición llamada estrés oxidativo, capaz de acelerar el acortamiento de los telómeros.

«Esto desencadenaría prematuramente la senescencia, contribuyendo a enfermedades relacionadas con la edad, como la inmunodeficiencia, las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades metabólicas y el cáncer».

La presente investigación es muy importante porque revela que los telómeros hacen tanto el papel de relojes de alarma, que indican si una célula se dividió demasiadas veces, como el de campanas de advertencia sobre los niveles dañinos de estrés oxidativo.

«El acortamiento de los telómeros relacionado con la edad no es lo único que desencadena la senescencia. El daño de los telómeros también es suficiente para convertir una célula en un zombi», concluyen los autores.