En algunas ocasiones, los padres de mamíferos pasan a sus crías información no codificada en las secuencias de ADN transportadas por los espermatozoides. Ahora, una nueva investigación publicada en Developmental Cell explica como esos “recuerdos” son transmitidos a nuevas generaciones.
La razón está en la epigenética. Las moléculas que se adhieren al ADN pueden actuar como interruptores de encendido y apagado y controlar las secciones de ADN a utilizarse.
Sin embargo, hasta ahora no hemos sabido cuáles de estas moléculas llevan la configuración marcada por las experiencias de vida de un padre, para ser incorporadas en un embrión a través de espermatozoides.
“El gran avance de este estudio es la identificación de un medio no basado en el ADN mediante el cual los espermatozoides recuerdan el entorno (dieta) del padre y transmiten esa información al embrión”, dijo Sarah Kimmins epigenética de la Universidad McGill.
El experimento
El equipo de dirigido por la epigenética Ariane Lismer usó ratones para demostrar que los efectos de una dieta deficiente en folato podrían transmitirse alterando las moléculas de histonas en los espermatozoides. Las histonas son proteínas básicas envueltas por el ADN para almacenarlas sin enredos.
Cuando los machos de mamíferos producen espermatozoides, arrojan la mayoría de los carretes de histonas, y así consiguen un empaque más apretado. Pero queda un pequeño porcentaje (1% en ratones y 15% en humanos), el cual proporciona un andamiaje para el ADN en regiones específicas.
Ese pequeño porcentaje permite la creación y función de los espermatozoides, el metabolismo y desarrollo embrionario, de esa forma autoriza a los mecanismos celulares hacer uso de estas instrucciones de ADN.
Ácido fólico
La forma más común de modificación química de estas histonas es la metilación. Ésta permite o evita que el ADN se “lea” para transcribirse en productos proteicos. Una dieta deficiente puede hacer que estas histonas cambien su estado de metilación. Por eso, escuchamos la recomendación de consumir ácido fólico durante el embarazo, pues ayuda a estabilizar la metilación del ADN en los embriones.
Al alimentar ratones machos con una dieta deficiente en folato desde su destete, pudieron rastrear los cambios en las histonas del esperma y en los embriones resultantes. Y, de hecho, los cambios en las histonas de los espermatozoides también estaban presentes en el embrión en desarrollo.
El equipo también descubrió que los efectos serían acumulativos y provocarían un aumento en la gravedad de los defectos de nacimiento. Curiosamente, estos defectos observados en los ratones se encuentran bien documentados en poblaciones humanas con deficiencia de ácido fólico.
Los investigadores esperan que ampliar nuestro conocimiento de los mecanismos de herencia revelará nuevas formas de tratar y prevenir tales afecciones. No obstante, hay mucho más por resolver antes de eso, por ejemplo, conocer si estos cambios dañinos inducidos en las histonas pueden repararse.