Un estudio publicado en el sitio bioRxiv, pero que aún no ha sido revisado por pares, ha hecho un descubrimiento interesante. La investigación sugiere que el virus SARS-CoV2, causante de la COVID 19, depende del colesterol para atravesar la membrana protectora de la célula. Entender mejor el proceso podría ayudar a desarrollar tratamientos más efectivos.

Para causar la enfermedad, el coronavirus de Wuhan entra en las células de las personas a la fuerza a través de la molécula de grasa. El colesterol ayuda al virus a abrir las células y a deslizarse dentro, informa el laboratorio del investigador Clifford Brangwynne del Instituto Médico Howard Hughes.

El colesterol

Brangwynne y su equipo recrearon la etapa inicial de la infección en células cultivadas en laboratorio. Ellos encontraron que, sin el colesterol, el virus no puede atravesar la barrera protectora de una célula y causar que se infecten.  

El hallazgo podría explicar los positivos resultados de salud de pacientes con COVID 19 que toman medicamentos para reducir el colesterol llamados estatinas. Aunque los científicos aún no han establecido el mecanismo responsable, este estudio y otro publicado el año pasado sugieren que dichos medicamentos evitan que el coronavirus ingrese a las células al negarle el colesterol.

Además de ayudar a desarrollar mejores tratamientos, el estudio puede ayudar a entender la enfermedad. Por ejemplo, los pacientes de COVID 19 desarrollan células compuestas gigantes en sus pulmones. En sus experimentos, los científicos vieron emerger megacélulas similares bajo el microscopio.

Las pruebas

El laboratorio del ingeniero biofísico Brangwynne a menudo trabaja con células cultivadas en laboratorio. Para imitar la infección por SARS-CoV2, su equipo diseñó estas células para que tengan una de dos moléculas, ya sea la proteína espiga viral o la proteína ACE2 humana.

En el laboratorio, los investigadores observaron cómo interactuaban las células cultivadas en laboratorio con estas proteínas. Primero, pequeños tentáculos emergieron de las células con ACE2 y se adhirieron a las proteínas de las células cercanas. En estos puntos, las dos membranas celulares se fusionaron y se formaron aberturas, permitiendo que el contenido de las células se mezclara. Luego, las dos células se fusionaron, de forma similar a como los científicos esperan que el virus se fusione con una célula para infectarla.

Los investigadores intentaron interrumpir esta fusión celular. Usando un sistema automatizado, probaron los efectos de alrededor de 6000 compuestos, así como más de 30 ajustes a la proteína de pico. Estos experimentos sugirieron que si la membrana del SARS-CoV2 carece de colesterol, el virus no puede ingresar a su célula diana.

Esta no es la primera evidencia que implica al colesterol. El estudio anterior encontró que la respuesta inmune del cuerpo al virus produce un compuesto que agota el colesterol, pero en este caso, de la propia membrana de la célula, no del virus.

Sincitios

Mientras se llevaban a cabo los experimentos, el equipo notó que las células continuaron envolviéndose unas a otras, derramando su contenido como huevos rotos, algo bastante extraño. Las células compuestas, conocidas como sincitios, se parecen a las que se encuentran en los tejidos sanos, como el músculo y la placenta, y en algunas enfermedades virales.

Los experimentos probablemente ilustran cómo se forman las megacélulas que se encuentran en los pulmones de los pacientes. La formación de sincitios puede ser muy perjudicial en el caso de COVID 19, ya que puede destruir los tejidos pulmonares y provocar la muerte.

Brangwynne afirma que aún no está claro si los sincitios juegan un papel importante en la progresión de COVID-19. Pero el descubrimiento sobre la contribución del colesterol podría ayudar a los científicos a combatir la enfermedad.