Muchas formas de vida, desde gusanos hasta nosotros, tienen funciones de memoria diferenciadas, como la memoria a corto y largo plazo. No obstante, a nivel celular y molecular, muchas de estas funciones son casi idénticas de una forma de vida a otra.
Al respecto, investigadores de la Universidad de Basilea descubrieron un mecanismo molecular que juega un papel central en la memoria intacta a largo plazo. Asimismo, está involucrado en la pérdida de memoria fisiológica en la vejez. Los detalles del estudio fueron publicados en Current Biology.
El gen mps-2
La detección de las moléculas implicadas en los procesos de la memoria es de gran importancia tanto para la investigación básica como para la clínica. Dicho conocimiento señalará el camino hacia el desarrollo de fármacos para los trastornos de la memoria.
Luego de estudiar gusanos redondos (Caenorhabditis elegans), los científicos descubrieron un mecanismo molecular de la memoria a largo plazo que también está involucrado en la pérdida de memoria en la vejez.
El equipo utilizó estímulos sensoriales para examinar la capacidad de aprendizaje y memoria de los gusanos modificados genéticamente, los cuales carecen de un determinado gen, mps-2. Este gen contiene las indicaciones de parte de un canal iónico dependiente de voltaje en la membrana de la célula nerviosa. Se sospecha que desempeña un papel en las funciones de la memoria.
Los investigadores descubrieron que los gusanos modificados tenían una memoria a corto plazo igualmente buena que los especímenes no modificados. Sin embargo, a medida que aumentaba la duración del experimento, eran menos capaces de retener lo aprendido. Sin mps-2, tenían una memoria a largo plazo reducida.
La memoria y la edad
En los gusanos redondos, al igual que en los seres humanos, se puede observar una pérdida de memoria con la edad. Empero, la base molecular de este proceso es poco clara.
En experimentos adicionales, los científicos pudieron demostrar que los gusanos no modificados con el gen mps-2 exhiben una fuerte reducción de la proteína MPS-2 (producto del gen) en la vejez, lo cual estaba relacionado con un rendimiento reducido de la memoria.
La falta de proteína MPS-2 demostró no ser un proceso pasivo sino regulado activamente. El equipo pudo identificar otra proteína, NHR-66, como la responsable de regular esta deficiencia. NHR-66 frena activamente la lectura del gen mps-2 y, por tanto, la producción de la proteína MPS-2 en la vejez.
Si en los gusanos más viejos el nivel de proteína MPS-2 se inducía artificialmente o se apagaba su NHR-66, tenían una memoria igual de buena que los gusanos más jóvenes. Por tanto, ambas moléculas son objetivos interesantes para fármacos que podrían mitigar la pérdida de memoria relacionada con la edad. En estudios posteriores, buscarán examinar las opciones terapéuticas basadas en su descubrimiento.
