Un grupo de investigadores desarrolló un compuesto llamado FLAV-27 que podría cambiar la forma en que se trata el Alzheimer, la causa más común de demencia en el mundo.

El estudio fue publicado en la revista Molecular Therapy y propone una idea distinta a la de muchos tratamientos actuales, que suelen concentrarse en limpiar placas del cerebro.

Hasta ahora, varios medicamentos contra el Alzheimer han apuntado sobre todo a la proteína beta amiloide, que se acumula en el cerebro y está asociada con la enfermedad.

Algunos de esos fármacos, como lecanemab y donanemab, logran frenar un poco el deterioro cuando se usan temprano, pero no han demostrado revertir la pérdida cognitiva.

Además, los tratamientos dirigidos a otra proteína famosa, la tau, tampoco están dando resultados especialmente sólidos. Eso ha llevado a muchos científicos a replantearse el enfoque.

La sospecha es que quizá llevamos años apuntando a señales visibles del problema, pero no al motor profundo que empuja la enfermedad desde etapas anteriores.

Ahí entra FLAV-27. En vez de centrarse en placas o nudos de proteínas, este compuesto actúa sobre un mecanismo más amplio que influye en cómo trabajan los genes.

Ese mecanismo pertenece a la epigenética, que es como un sistema de interruptores químicos que activa o apaga genes sin cambiar la secuencia del ADN.

En el cerebro, esos cambios epigenéticos son importantes porque afectan procesos clave como la formación de neuronas, la plasticidad sináptica y la memoria.

El compuesto FLAV-27 bloquea una enzima llamada EHMT2, también conocida como G9a, que participa justamente en esa regulación epigenética dentro de las neuronas.

Cuando G9a actúa demasiado o de forma desordenada, puede silenciar genes importantes para el buen funcionamiento cerebral. Y eso podría estar alimentando varios problemas del Alzheimer a la vez.

Lo que hace FLAV-27 es frenar esa enzima al bloquear una molécula que necesita para funcionar. Sin esa ayuda, G9a pierde parte de su influencia.

Según los investigadores, al inhibir G9a se reduce el desajuste epigenético que aparece en el Alzheimer, y las células cerebrales recuperan un comportamiento más parecido al normal.

Por ahora, eso no se ha probado en personas. El compuesto todavía está en una etapa temprana y falta bastante antes de hablar de ensayos clínicos.

Aun así, los resultados en laboratorio fueron llamativos. El equipo lo probó en cultivos celulares, en gusanos diminutos y también en modelos de ratón.

En células cerebrales de ratón cultivadas en laboratorio, FLAV-27 redujo tanto placas de beta amiloide como acumulaciones anómalas de tau, dos señales clásicas del Alzheimer.

En el gusano Caenorhabditis elegans, el compuesto mejoró la movilidad, alargó la vida y aumentó la respiración mitocondrial, que ayuda a las células a producir energía.

En modelos de ratón, tanto de Alzheimer temprano como tardío, también mejoró la memoria, la conducta social y la función de las sinapsis entre neuronas.

Eso es importante porque sugiere algo de fondo: el problema epigenético no sería solo una consecuencia más del Alzheimer, sino una pieza central del rompecabezas.

Dicho simple, la idea no es barrer solo la basura que deja la enfermedad, sino corregir antes parte de la maquinaria molecular que la está empujando.

Claro, todavía falta muchísimo. Antes de llegar a humanos, FLAV-27 deberá pasar por estudios toxicológicos en al menos dos especies animales y por varios controles regulatorios.

Pero el hallazgo llama la atención porque abre otra estrategia. En lugar de atacar un solo marcador, intenta modificar un proceso más profundo que podría conectar muchos síntomas.