Los humanos podemos cerrar heridas, soldar huesos y reparar ciertos tejidos, pero no podemos regenerar una extremidad perdida como una salamandra.

Por eso llama la atención un estudio publicado en Nature Communications, donde investigadores de Texas A&M lograron activar regeneración parcial en ratones.

El equipo trabajó con ratones a los que se les había removido un dedo del pie. El resultado no fue perfecto, pero sí prometedor.

Los dedos regenerados a veces salieron pequeños o con formas irregulares, pero contenían partes importantes como huesos, tendones, ligamentos y articulaciones.

La idea central del experimento fue usar dos proteínas que funcionan como señales para decirles a las células qué deben hacer.

La primera proteína se llama FGF2, o factor de crecimiento de fibroblastos 2, y ayuda a cambiar la respuesta inicial de la herida.

Normalmente, cuando nos lesionamos, el cuerpo manda fibroblastos al lugar dañado. Estas células ayudan a cerrar la herida formando cicatriz.

Eso sirve para detener el daño y proteger el cuerpo, pero también bloquea la posibilidad de reconstruir una parte perdida.

Los investigadores intentaron cambiar esa respuesta. En vez de permitir que las células solo hicieran cicatriz, usaron FGF2 para volverlas más receptivas.

Con esa señal, las células empezaron a formar algo parecido a un blastema, una estructura temporal que usan animales muy regenerativos.

El blastema funciona como una especie de brote celular. No solo tapa la herida, sino que prepara material para reconstruir tejido perdido.

Después entró la segunda proteína: BMP2, o proteína morfogenética ósea 2, que envía señales para construir nuevas estructuras.

En términos simples, FGF2 ayudó a preparar las células, y BMP2 les dijo qué tipo de tejido empezar a fabricar.

Ese proceso de dos pasos permitió regenerar componentes esqueléticos y conectivos del dedo perdido en varios experimentos con ratones.

Esto es importante porque la medicina regenerativa suele enfocarse mucho en introducir células madre nuevas en el cuerpo.

Aquí el enfoque fue diferente. Los investigadores no metieron células madre externas, sino que intentaron activar capacidades que ya estaban ahí.

La idea es que algunas células del propio animal todavía pueden responder de formas más potentes si reciben las instrucciones adecuadas.

Eso no significa que ya podamos regenerar dedos humanos, manos o piernas. El experimento todavía no se ha probado en personas.

Además, los resultados en ratones fueron incompletos. Los nuevos dedos tenían las piezas principales, pero no siempre recuperaban una forma normal.

Aun así, el hallazgo cambia una pregunta importante. Tal vez los mamíferos no perdieron totalmente la capacidad de regenerar.

Quizá esa capacidad está limitada, dormida o bloqueada por la respuesta rápida de cicatrización que usamos para sobrevivir.

Desde ese punto de vista, la cicatriz es útil, pero también puede ser una especie de cierre prematuro del proceso.

Los investigadores ya habían probado señales parecidas antes, pero sin FGF2 no se formaba blastema y la regeneración era mucho menor.

Ahora, al combinar FGF2 y BMP2, lograron una respuesta más organizada, aunque todavía lejos de la regeneración perfecta de un axolote.

Hay otro detalle práctico: BMP2 ya se usa en cirugía reconstructiva, y FGF2 también avanza hacia usos médicos.

Eso podría servir antes para mejorar la cicatrización o reducir marcas, incluso si la regeneración completa tarda mucho más.

El gran reto será entender mejor el mecanismo y lograr que el tejido nuevo copie con precisión la parte que se perdió.

Por ahora, el estudio sugiere que regenerar tejidos complejos en mamíferos quizá no sea imposible, solo mucho más difícil de activar.