Un grupo de científicos de la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai encontró un mecanismo molecular que ayuda a explicar por qué las neuronas adultas reparan tan mal sus conexiones dañadas.

El hallazgo, publicado en Nature, apunta a una proteína llamada AHR como una especie de interruptor que decide entre proteger a la neurona o impulsar su reparación.

Para entenderlo, primero hay que recordar qué es un axón. Es una prolongación larga de la neurona que funciona como cable para enviar señales.

Gracias a esos axones, las neuronas pueden comunicarse entre sí y con otras partes del cuerpo. Sin ellos, movimientos, sensaciones y muchas funciones básicas se alteran.

Cuando un axón se daña, la recuperación depende de si la neurona logra volver a hacerlo crecer. Ahí está uno de los grandes problemas.

En mamíferos adultos, esa capacidad es bastante limitada. Por eso las lesiones en nervios periféricos o en la médula espinal suelen dejar secuelas duraderas o incluso permanentes.

Durante años, los investigadores han intentado entender por qué las neuronas no se regeneran mejor. Este estudio propone que parte de la respuesta está en AHR.

Según los experimentos, cuando una neurona sufre una lesión, AHR actúa como un freno. Empuja a la célula a lidiar con el estrés más que a reconstruirse.

Visto de forma simple, la neurona entra en modo supervivencia. Se concentra en aguantar el golpe, pero al hacerlo reduce su capacidad de reparar el axón.

Eso tiene sentido biológico. Si una célula está muy estresada, primero intenta no colapsar. El problema es que esa prioridad puede bloquear la regeneración.

Los investigadores vieron que, cuando la señal de AHR estaba activa, el crecimiento del axón avanzaba más lento. En cambio, al quitarlo o bloquearlo, mejoraba.

No solo observaron eso en células. También lo probaron en ratones con lesiones en nervios periféricos y en la médula espinal, con resultados prometedores.

En esos modelos, inhibir AHR ayudó a que los axones dañados se regeneraran mejor. Además, mejoraron funciones relacionadas con el movimiento y con la sensibilidad.

La parte más interesante es por qué ocurre esto. Después de una lesión, AHR ayuda a la neurona a mantener en orden sus proteínas.

Ese proceso, llamado proteostasis, protege a la célula bajo estrés. Pero tiene un costo: limita la fabricación de nuevas proteínas que hacen falta para reparar.

Cuando AHR se apaga, la neurona cambia de prioridad. Empieza a producir más proteínas nuevas y activa rutas moleculares que favorecen el crecimiento del axón.

El equipo también descubrió que esa respuesta regenerativa depende de otro factor, HIF-1α, una molécula que regula genes relacionados con metabolismo y reparación de tejidos.

AHR era conocido sobre todo como un receptor que detecta toxinas ambientales. Ahora aparece también como un actor interno que influye en la reparación nerviosa.

Eso vuelve al hallazgo especialmente interesante, porque ya existen fármacos que bloquean AHR y que se están probando en otras enfermedades no relacionadas con lesiones nerviosas.

Todavía falta bastante antes de pensar en pacientes, pero la idea es clara: si logran soltar este freno molecular, podrían ayudar a reparar nervios, médula espinal, ictus y otros trastornos neurológicos.