Candida auris es un hongo que puede vivir silenciosamente sobre nuestra piel, pero en personas vulnerables puede provocar infecciones graves si alcanza tejidos profundos.
Este microorganismo preocupa especialmente en hospitales y centros de cuidados prolongados porque puede resistir algunos medicamentos antifúngicos y permanecer durante mucho tiempo sobre pacientes colonizados.
Investigadores de la Universidad de California en San Francisco quisieron entender por qué este hongo consigue quedarse en la piel mientras otros son eliminados rápidamente.
El estudio, publicado en la revista Science, comparó a Candida auris con Candida albicans, otro hongo común que también puede encontrarse asociado al cuerpo humano.
En experimentos con ratones, Candida albicans desapareció de la piel después de pocos días, mientras Candida auris permaneció allí y se acumuló dentro de folículos pilosos.
Los folículos son pequeñas estructuras de la piel donde crece el pelo, y parecen ofrecer al hongo un lugar especialmente favorable para esconderse y persistir.
Pero los investigadores descubrieron que el hongo no solo busca refugio físicamente. También modifica la manera en que el sistema inmunitario responde a su presencia.
Candida albicans activa una señal inmunitaria llamada IL-17, que ayuda a renovar la superficie de la piel y fortalece las defensas naturales contra los hongos.
Candida auris provoca una reacción diferente. Su presencia estimula interferón gamma, una señal inmunitaria normalmente relacionada con la respuesta del organismo frente a infecciones virales.
Para conseguirlo, el hongo modifica su pared exterior y deja más expuesta una sustancia llamada quitina, un componente habitual en las paredes celulares de muchos hongos.
Esa quitina estimula células inmunitarias alrededor del folículo para producir interferón gamma, que termina reduciendo algunas defensas antifúngicas que normalmente ayudarían a eliminarlo.
Además, esta respuesta ralentiza el reemplazo natural de las células del folículo, permitiendo que se acumulen células envejecidas o dañadas alrededor del lugar donde vive.
El resultado es un ambiente que favorece la permanencia de Candida auris, algo especialmente problemático porque una persona puede llevarlo en la piel sin síntomas.
Mientras permanece en la superficie, el hongo normalmente no causa enfermedad grave. El peligro aumenta cuando consigue entrar al torrente sanguíneo o alcanzar tejidos internos.
Esto ocurre principalmente en pacientes con problemas médicos importantes, sistemas inmunitarios debilitados, catéteres, cirugías u otras condiciones que facilitan la entrada del microorganismo al cuerpo.
Por eso, eliminar la colonización de la piel es importante en hospitales, donde Candida auris puede transmitirse entre pacientes y contaminar superficies durante largos periodos.
Los investigadores creen que conocer este mecanismo podría ayudar a diseñar estrategias para impedir que el hongo se mantenga escondido dentro de los folículos pilosos.
Una posibilidad sería reducir la señal del interferón gamma y favorecer la respuesta relacionada con IL-17, aunque esa propuesta necesita investigación antes de probarse clínicamente.
Otra opción sería interferir con la quitina expuesta por Candida auris, evitando que el hongo manipule la respuesta inmunitaria que le permite permanecer más tiempo.
El trabajo ayuda a entender por qué este microorganismo resulta persistente y muestra cómo un hongo puede aprovechar nuestras defensas para convertir la piel en refugio.