La sensación molesta de picazón, que incita al acto de rascarse, se convierte en una auténtica pesadilla para quienes padecen dermatitis crónicas, como el eczema o la dermatitis atópica.
La barrera cutánea está siempre expuesta a microorganismos y sustancias químicas. Sin embargo, hasta ahora se desconocía el rol de los microbios en el desencadenamiento de la picazón.
Un reciente estudio científico ha demostrado cómo el Staphylococcus aureus activa directamente las neuronas sensoriales pruriceptoras para provocar la picazón, un hallazgo que podría impulsar la creación de nuevos tratamientos para abordar este problema.
Causan la picazón por sí solas
El eczema, también conocido como dermatitis atópica, afecta a uno de cada diez adultos. Para quienes la padecen, es tortuoso vivir en un constante estado de alerta ante posibles desencadenantes, como componentes presentes en jabones, champús o el contacto con ciertas plantas.
Expertos en piel e inmunología han investigado las causas subyacentes de esta enfermedad sin mucho éxito. Hasta que el equipo de Isaac Chiu, inmunólogo de Harvard, consideró que las bacterias podían tener un papel importante.
S. aureus, una bacteria patógena presente en mucosas y piel, hasta ahora reconocida por su asociación con enfermedades, emerge como protagonista en esta dinámica. Los experimentos realizados por el equipo de Chiu han revelado que esta bacteria, por sí sola, activa las células nerviosas sensoriales, desencadenando la picazón.
Chiu señaló: «Hemos identificado un nuevo mecanismo detrás de la picazón, relacionado con la presencia de la bacteria S. aureus, habitual en pacientes con dermatitis atópica. Demostramos que este microorganismo puede ser el causante directo de la picazón«.
Los experimentos con ratones, envueltos en gasas impregnadas con S. aureus para simular el eczema humano, revelaron que estos animales se rascaban las zonas afectadas, donde se constató la acumulación de bacterias cerca de las terminaciones nerviosas sensoriales en la epidermis inflamada.
Enzimas y cómo bloquearlas
Para comprender mejor el impacto bacteriano en los nervios, los investigadores estudiaron diversas cepas de S. aureus, identificando que una enzima liberada por esta bacteria, la proteasa V8, desencadenaba la picazón al activar la proteína PAR1, responsable de estimular las neuronas sensoriales.
La supresión de V8 en S. aureus redujo significativamente la picazón y la irritación en la piel de los ratones. Además, el uso de un fármaco que bloquea la proteína PAR1 también mitigó los síntomas. Este ya se usa para prevenir coágulos sanguíneos en humanos, lo que sugiere su potencial reaprovechamiento para tratar estos casos.
Las muestras de piel de pacientes con dermatitis atópica, al igual que en el caso de los ratones, exhibieron niveles elevados de V8 y mayor presencia de S. aureus en comparación con la piel sana. Sin embargo, se requieren análisis adicionales para profundizar en esta observación.
Chiu especula sobre la posibilidad de que el ciclo de picazón y rascado pueda beneficiar a los microbios, permitiendo su propagación en el cuerpo y entre individuos no infectados, aunque se requiere más evidencia para confirmar esta teoría.