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Estamos cada vez más cerca de comprender porqué no heredamos las mitocondrias de nuestros padres

La energía que sustenta nuestra vida proviene de nuestras células, y podríamos decir que ese proceso se lo debemos a nuestra madre, ya que heredamos el ADN que constituye las mitocondrias, las centrales energéticas de nuestras células.

El ADN mitocondrial paterno, conocido como ADNmt, no desempeña un papel significativo. Sin embargo, no está claro cuándo se inactiva este ADN. Diferentes investigaciones respaldan la idea de que se descompone en el citoplasma del óvulo y sufre una edición drástica a medida que se desarrolla el espermatozoide.

Un estudio reciente que analizó la secuencia genética en los espermatozoides humanos no pudo identificar ningún rastro de ADNmt intacto antes de la fertilización, lo que respalda la idea de una reducción temprana.

A pesar de que cada espermatozoide poseía alrededor de 100 mitocondrias propias, un equipo de investigadores de Estados Unidos y España no encontró evidencia de ADNmt masculino dentro de estas mitocondrias. Además, los espermatozoides carecían de los factores de transcripción necesarios para mantener el ADNmt.

Los autores concluyen que los espermatozoides humanos maduros esencialmente no contienen ADNmt, lo que confirma la herencia materna del genoma mitocondrial.

 

Propenso a mutaciones

El ADN mitocondrial inactivo en las células sexuales masculinas no debe confundirse con el ADN nuclear, que está activo, heredado y es miles de millones de veces más grande que el genoma mitocondrial. Las mutaciones en el ADNmt están asociadas con diversas enfermedades y procesos de envejecimiento, lo que sugiere su importancia para la salud y el funcionamiento.

La gran pregunta es,  ¿por qué heredamos únicamente el ADNmt de la madre? Una hipótesis se relaciona con las altas tasas de mutaciones.

Cada célula del cuerpo contiene numerosas mitocondrias y, en ocasiones, se divide para formar células hijas. La forma de esta división es desorganizada, lo que puede llevar a que las células hijas no reciban suficientes mitocondrias para satisfacer sus necesidades. Hacer que las pocas mitocondrias que reciben trabajen más solo aumenta la probabilidad de escisiones y mutaciones.

 

Requerimiento energético

Dado que los espermatozoides agotan rápidamente su energía tratando de alcanzar un óvulo humano para la fertilización, su ADNmt (si existiera) probablemente acumularía muchas mutaciones. Por otro lado, un óvulo no depende de sus propias mitocondrias para obtener energía; en su lugar, absorbe energía de las mitocondrias de células vecinas durante su crecimiento y mantenimiento.

«Los óvulos transmiten un ADNmt de alta calidad, en parte porque no utilizan las mitocondrias como fuente de energía», explica el biólogo del desarrollo Shoukhrat Mitalipov de OHSU.

Estos hallazgos no explican por qué, en circunstancias excepcionales, se ha detectado una transmisión de ADNmt de ambos padres en algunos humanos. Pero podrían contribuir a una mejor comprensión de ciertos trastornos de fertilidad que pueden transmitirse a través de óvulos o espermatozoides.

«La herencia materna del ADNmt es un paradigma importante que rige la existencia y evolución de la mayoría de las especies», concluyen los investigadores, «sin embargo, la base molecular de este fenómeno y sus beneficios aún no están claros».

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