Los riñones pueden sufrir daños por infecciones, medicamentos, golpes, cirugías o falta de riego sanguíneo. A veces se recuperan, pero otras cicatrizan y funcionan peor.
Un trabajo de la Universidad de California en Los Ángeles, publicado en la revista Cell Stem Cell, propone una forma de ayudar a ese proceso.
El estudio no se hizo en pacientes. Los resultados proceden de ratones y de muestras humanas, así que falta investigación antes de hablar de tratamiento.
El foco está en una proteína, ENPP1. Después de una lesión renal, la proteína aumenta y parece interrumpir mensajes que las células necesitan para repararse.
En sencillo, el órgano intenta recuperarse, pero la zona dañada envía señales que dificultan ese trabajo. El tejido termina reparándose peor y deja más cicatriz.
Esa cicatriz no es solo una marca. Puede reemplazar partes útiles del riñón, reducir su capacidad para filtrar la sangre y favorecer enfermedad renal crónica.
El equipo analizó biopsias de personas con enfermedad renal crónica. Allí encontró niveles más altos de ENPP1 que en tejidos renales sanos, una pista importante.
Después probaron qué ocurría al bloquear esa proteína en ratones. Algunos animales no podían producirla, mientras otros recibieron una lesión renal provocada en el laboratorio.
Al comienzo, todos mostraron señales de mal funcionamiento renal en sus análisis de sangre. Sin embargo, cuatro semanas después, los ratones sin ENPP1 mejoraron más.
Sus marcadores de daño bajaron con fuerza y sus riñones mostraron una recuperación más favorable. Eso sugiere que ENPP1 puede actuar como un freno biológico.
Los investigadores también probaron un medicamento experimental llamado AD-NP1. Es un anticuerpo fabricado en laboratorio para unirse específicamente a ENPP1 y bloquear su actividad.
Siete días después de tratar a ratones lesionados, los animales mostraron mejor función renal. Más adelante, sus riñones tenían menos tejido cicatricial y más células creciendo.
No significa que el riñón reconstruya todas sus partes como si nada hubiera ocurrido. Significa que el bloqueo pareció mejorar su respuesta natural de reparación.
La misma estrategia ya había dado resultados favorables en estudios del corazón. Por eso los científicos creen que algunos órganos comparten mecanismos que limitan su recuperación.
AD-NP1 recibió autorización de la FDA para iniciar fase uno en personas con enfermedad cardíaca. Esa etapa revisa seguridad, dosis y cómo procesa el cuerpo.
Eso no equivale a que esté aprobado como tratamiento para el corazón, mucho menos para los riñones. No existen ensayos clínicos que demuestren beneficio renal.
El siguiente paso será probarlo en modelos animales más cercanos a la enfermedad renal humana. Después deberán evaluar posibles riesgos, dosis y efectos duraderos.
También tendrán que confirmar que bloquear ENPP1 no provoque problemas inesperados. Esta proteína participa en varios procesos del organismo, por lo que intervenirla exige cautela.
La enfermedad renal crónica afecta a millones de personas y puede avanzar. Encontrar formas de reparar el daño temprano podría evitar que muchos casos empeoren.
Por ahora, el hallazgo ofrece una pista prometedora, no una cura disponible. Muestra que entender las señales que frenan la reparación puede orientar futuros tratamientos.