Investigadores han descubierto cómo los microorganismos eluden la terapia con antibióticos con un truco nunca antes visto.
No tener tecnología para hacer frente a las bacterias y crear resistencia a los antibióticos es una amenaza para la salud que está creciendo rápidamente. Este problema tiene orígenes históricos y permite que las infecciones bacterianas resistentes a los medicamentos como el MRSA y la gonorrea maten a 1,3 millones de personas en todo el mundo cada año.
Los astutos microbios o superbacterias pueden robar genes entre sí, transmitiendo rápidamente formas resistentes a los antibióticos: los métodos incluyen inactivar instantáneamente los antibióticos, evitar que los antibióticos se acumulen en sus métodos o alterar los objetivos de los antibióticos para que los medicamentos ya no sean efectivos.
Gracias en parte al uso excesivo de antibióticos, las superbacterias se han estado acumulando de varias formas resistentes, lo que las hace extremadamente difíciles de tratar.
Ahora, el microbiólogo del Telethon Children Institute, Kalindu Rodrigo, y sus colegas han encontrado un nuevo mecanismo que las bacterias utilizan mientras investigaban cómo responde el estreptococo del grupo A a los antibióticos.
Esta bacteria generalmente causa dolores de garganta e infecciones de la piel, pero también puede causar infecciones sistémicas como la escarlatina y el síndrome del shock tóxico.
“Las bacterias deben producir sus propios folatos para desarrollarse y, a su vez, desencadenar enfermedades. Algunos antibióticos funcionan al bloquear esta producción de folato para detener el crecimiento de bacterias y tratar la infección”, explica Barnett.
“Al observar un antibiótico generalmente recetado para tratar infecciones de la piel por estreptococo del grupo A, encontramos un mecanismo de resistencia donde, por primera vez en la historia, la bacteria demostró la capacidad de tomar folatos instantáneamente de su huésped humano cuando se les impide producir los suyos propios”.
Así que Streptococcus ha estado comprando folato ya procesado del exterior de sus propias células; estas moléculas son abundantes en nuestros cuerpos.
El método evita por completo el movimiento del sulfametoxazol, un antibiótico que inhibe la síntesis de folato en todo el organismo, lo que hace que el fármaco sea ineficaz.
Rodrigo y la plantilla reconocieron nada menos que un gen afectado: el thfT. Codifica una parte del sistema de recolección de folato, no como el nuestro, ya que tampoco podemos producir folato y debemos obtenerlo de nuestros alimentos.
Las bacterias Streptococcus con este gen, por lo tanto, han descubierto una forma de absorber folato y subvertir el sulfametoxazol.
En el laboratorio, el estreptococo del grupo A sucumbe a los antibióticos de sulfametoxazol porque no tiene otra fuente disponible de folato.
En este caso, las bacterias solo son resistentes a los antibióticos cuando están causando una infección específica dentro de nuestros cuerpos. Esto significa que aún no existe una forma sencilla de detectar esta resistencia a los antibióticos en los laboratorios de patología.
Este mecanismo sugiere que la resistencia a los antibióticos es mucho más diversa de lo que los investigadores se dieron cuenta anteriormente y enfatiza la necesidad de establecer tratamientos más numerosos contra las bacterias.
«Lamentablemente, sospechamos que es solo la punta del iceberg: hemos identificado este mecanismo en el estreptococo del grupo A, pero es probable que sea un problema más amplio entre otros patógenos bacterianos», dice Barnett.
Comprender estos mecanismos es el primer paso para poder detectarlos y contrarrestarlos prescribiendo diferentes tipos de antibióticos como alternativa.
“Es vital que nos mantengamos un paso adelante de los desafíos de la resistencia a los antimicrobianos y, como investigadores, siempre debemos proceder a descubrir cómo se desarrolla la resistencia en los patógenos y diseñar estrategias y terapias rápidas y correctas”, insta Rodrigo.
Este análisis fue revelado en Nature Communications.